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제목 돼지감자 추출물의 항당뇨 효과 (한국식품영양과학회지)자료
작성자 참조아 (ip:)
  • 작성일 2011-01-20 16:14:14
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J Korean Soc Food Sci Nutr 한국식품영양과학회지
39(1), 31~35(2010) DOI: 10.3746/jkfn.2010.39.1.031
HIT-T15 세포에서 돼지감자 추출물의 항당뇨 효과
김정란․배초롱․차연수†
전북대학교 식품영양학과
Helianthus tuberosus Extract Has Anti-Diabetes Effects in HIT-T15 Cells
Jeong-Lan Kim, Cho-Rong Bae, and Youn-Soo Cha†
Dept. of Food Science and Human Nutrition, Chonbuk National University, J eonbuk 561-756, Korea
Abstract
This study was designed to evaluate anti-diabetes effect of Helianthus tuberosus extract (HT) in HIT-T15
cells. There were 5 experimental groups according to treatment NC (0 μL/mL), HT2 (1.1 μL/mL), HT3 (1.5
μL/mL), IN2 (1.8 μL/mL), IN3 (2.5 μL/mL). Inulin (IN) was used as a positive control for the Helianthus tuberosus
extract groups. Cell viability was significantly increased in the HT3 (1.5 μL/mL), IN2 (1.8 μL/mL), IN3 (2.5
μL/mL) groups, compared with the NC group. There was no significant difference in cytotoxicity among all
groups. Cell survival by MTT assay with alloxan was significantly increased in the HT2 (1.1 μL/mL), HT3
(1.5 μL/mL) groups, compared with the NC group. Insulin secretion and NAD+/NADH ratio were significantly
increased in the HT3 group, compared with the NC group. We found that Helianthus tuberosus extract increased
cell viability, had a protective effect on β-cells, and increased insulin secretion level and NAD+/NADH ratio
in HIT-T15 cells. These results suggest that Helianthus tuberosus extract improves the diabetes-related factors.
Key words: Helianthus tuberosus, anti-diabetes, HIT-T15 cells
†Corresponding author. E-mail: cha8@chonbuk.ac.kr
†Phone: 82-63-270-3822, Fax: 82-63-270-3854
서 론
서구화된 식습관과 생활양식의 변화 및 고령화 사회가 도
래하면서(1) 암, 뇌혈관질환, 심장질환 등 각종 성인병이 증
가하고 있는 추세이다. 그 중 당뇨병은 유병율이 꾸준히 증
가하고 있으며(2), 급성 및 만성 합병증뿐만 아니라 사망률
이 높아 국민건강을 위협하고 있다(3).
당뇨병은 인슐린의 분비량이 부족하거나 정상적인 기능
이 이루어지지 않는 대사질환의 일종으로, 혈중 포도당의
농도가 높아지는 고혈당이 나타나고, 소변으로 포도당을 배
출하게 되는 질병으로(4) 크게 췌장 β-세포의 파괴에 의한
인슐린 결핍으로 발생하는 제1형 당뇨병과 인슐린 분비 및
작용의 결함에 의해 발생하는 제2형 당뇨병으로 나눌 수 있
다(5). 이러한 당뇨병에 있어서 췌장 β-세포는 인슐린을 분
비하여 혈당을 조절하고, 인슐린 수용체가 존재하여 인슐린
신호전달에 중요한 역할을 담당하고 있으며(6,7), 최근 β-세
포의 성장과 증식이 당뇨병의 치료와 예방에 영향이 있다는
연구가 보고되면서 prediabetes 시기에 베타세포의 완전한
파괴를 막는 치료방법이 더욱 주목받고 있다(8,9).
국화과 해바라기속의 돼지감자(Helianthus tuberosus
L.)는 북아메리카가 원산지인 다년생 식물로서 우리나라의
기후조건에 맞아 전국 각지에 자생하고 있다(10,11). 돼지감
자 괴경의 주성분은 fructose 중합체인 inulin이며, 이는 돼지
감자 괴경 건물(dry weight)의 약 75%를 차지한다(12).
Inulin의 구조는 fructose의 중합체로써 β-D-fructofuranose가
β-2,1 결합을 하고 비환원성 말단기에 D-glucose
가 α-1,2 결합을 하고 있는 구조를 가지고 있으며(13,14), 이
러한 inulin을 산이나 효소 처리하면 fructose의 중합체인
inulin 및 inulooligosaccharides(ISO)와 di-D-fructofuranose
anhydries(DFA) 등의 fructooligosaccharides(FOS)
가 생성된다. 이는 인간의 위액과 소화효소에 의해서 분해되
지 않고 장내 미생물에 의하여 발효되어 장내환경 개선 및
배변기능 촉진에 효과가 있다
. 또한 분해되더라도 fructose
형태이므로 혈당치를 상승시키지 않으며, 열량이 낮아(1.0∼
1.5 kcal/g) 비만개선효과, 중성지질의 감소효과, 대장암 발
생억제 등의 효과가 있다고 보고되었으며
(15-17), 장생도라
지에서 추출한 이눌린을 STZ으로 유발된 당뇨흰쥐에 경구
투여한 결과 당뇨대조군에 비해 혈당이 유의적으로 감소해
혈당강하 효과가 있는 것으로 나타났다
(18). 그러나 최근까
지의 돼지감자 연구는 prebiotic의 효능, 돼지감자로부터의
inulin 추출, 가수분해 물질 생산 및 에탄올 발효 등에 관한
연구가 대부분이었으며(19-21), 돼지감자 분말이나 추출액

을 이용한 당뇨의 연구는 아직 부족한 실정이다. 따라서 본
연구에서는 췌장 β-세포인 HIT-T15 cell을 이용하여 돼지
감자추출물의 생리활성 및 기능을 검증함으로써 돼지감자
의 항당뇨 및 기능성식품 소재 개발을 위한 기초자료가 되고
자 한다.
재료 및 방법
실험재료
돼지감자는 임실에서 수확한 것으로 열풍 건조하여 분말
화한 뒤 다음과 같이 추출물을 제조하였다. 열풍건조 된 돼
지감자 분말 100 g을 증류수 1 L에 넣고 열수로 80oC에서
2시간 동안 추출하였다. 추출물은 거즈로 여과하고 450×g,
30분간 원심분리(MICRO 17R, Hanil)하여 상등액을 35oC에
서 감압농축하고, 필터 후 사용 전까지 -20oC에서 냉동 보관
하였다. 농축된 돼지감자추출물의 최종 농도는 22.8 Brix였
으며, Table 1에서 보는바와 같이 NC(0 μL/mL), HT2(1.1
μL/mL), HT3(1.5 μL/mL)군으로 나누어 배양하는데 사용하
였다. Inulin은 정제된 inulin(Inulin from Dahlia tubers,
Fluka, Saint Louis, USA)을 dimethyl sulfoxide(DMSO)에
녹여 NC(0 μL/mL), IN2(1.8 μL/mL), IN3(2.5 μL/mL)군으
로 나누어 배양하는데 사용하였으며, inulin의 양은 돼지감
자추출물(g)의 70%를 사용하였다.
세포배양
췌장 세포주인 HIT-T15 cell(KCLB, Korea)을 10%
FBS(HYCLONE)와 penicillin/streptomycin(Sigma, Saint
Louis, USA)이 들어 있는 RPMI-1640 배지로 37oC, 5% CO2
에서 배양하였다. 세포밀도(confluence)가 약 70%에 이르면
phosphate buffered saline(PBS)으로 세척하고 1 mM의
trypsin-EDTA용액을 처리하여 탈착 후 계대배양하고
2×105 cells/well의 농도로 plate에 넣은 다음 각 군별로 시
료를 첨가하여 48시간 동안 배양하였다.
세포 viability assay
세포생존율 측정은 trypan blue exclusion 방법(21)으로
측정하였다. HIT-T15 cell을 37oC, 5% CO2에서 24시간 동
안 배양한 후 Free-glucose RPMI-1640 배지로 교환하였다.
각 군별 시료를 다시 첨가하고 1시간 동안 배양한 후 원심분
리 하여 세포에 0.1% trypan blue 용액을 가하고 dimethly
surfoxide(DMSO) 100 μL를 넣어 세포 내 formazan crystal
을 용해시킨 뒤 540 nm 파장에서 흡광도를 측정하였다.
Cytotoxicity 측정
Plate에 2×105 cells/well의 농도로 HIT-T15 cell을 분주
하여 10% FBS-RPMI-1640 배지로 배양하였다. 세포밀도
가 70%가 되면 새 배지로 교환하여 주고, 각 군별로 시료를
첨가한 후 37oC, 5% CO2에서 24시간 동안 배양하였다. Cell
culture supernatant를 이용하여 Cytotoxicity Detection kit
(Roche, Mannheim, Germany)로 500 nm 파장에서 흡광도
를 측정하였다.
Alloxan에 대한 세포 보호 효과 측정
HIT-T15 cell의 alloxan에 대한 보호 효과는 MTT assay(
22)로 측정하였다. 2×105 cells/well의 농도로 96 well
plate에 HIT-T15 cell을 분주하여 10% FBS-RPMI-1640 배
지로 배양 후 각 군별로 시료를 첨가한 후 37oC, 5% CO2에서
24시간 동안 배양하였다. 배양된 세포에 각 군별 시료를 첨
가하고 well당 4 mM alloxan(Sigma)을 처리하여 37oC, 5%
CO2에서 1시간 동안 배양하였다. MTT(Thiazoly blue tetrazolium
bromide, 5 mg/mL)와 10% FBS-RPMI-1640 배
지를 넣어 37oC, 5% CO2에서 30분간(빛 차단) 방치한 뒤
배양액을 버리고 각 well에 dimethly surfoxide(DMSO) 100
μL를 가하여 세포 내 formazan crystal을 용해시키고 540
nm 파장에서 흡광도를 측정하였다.
인슐린 분비능 측정
HIT-T15 cell을 2×105 cells/well의 농도로 분주하여
10% FBS-RPMI-1640 배지로 37oC, 5% CO2에서 24시간
동안 배양한 후 Free-glucose RPMI-1640 배지로 교환하여
1시간 동안 전배양하였다. 여기에 각 군별 시료를 다시 첨가
하고 각 well당 4 mM alloxan(Sigma)을 처리하여 37oC, 5%
CO2에서 1시간 동안 배양하였다. 3,000 rpm, 4oC, 5분 동안
원심분리한 뒤 Cell culture supernatant를 이용하여 Mouse
Insulin kit(Shibayagi, Shibukawa, Japan)로 측정하였다.
NAD+/NADH 함량 측정
NAD+/NADH 함량 측정은 HIT-T15 cell을 2×105 cells/
well의 농도로 분주하여 37oC, 5% CO2에서 24시간 동안 배
양하였다. Free-glucose RPMI-1640 배지로 교환하여 1시
간 동안 배양하였다. 여기에 각 군별 시료를 다시 첨가하고
각 well당 4 mM alloxan(Sigma)을 처리하여 1시간 동안 배
양한 후 PBS(phosphate buffered saline)로 4회 세척하여
NAD+/NADH Quantification kit(Bio Vision, Mountain
view, USA)를 이용하여 NAD+/NADH 함량을 측정하였다.

통계처리
모든 실험 결과는 평균(mean)±표준편차(SD)로 표시하
였고, 각 군 간의 통계적 유의성 검증은 Statistical Package
for Social Science(SPSS) version 12.0.1을 이용하여
ANOVA분석을 하였다. 각 군 간에 유의한 차이가 있을 경우
Duncan's multiple range test를 실시하여 p<0.05 수준에서
검증하였다.
결과 및 고찰
세포 viability
시료 처리 후 MTT assay에 의한 HIT-T15 cell의 세포생
존율을 측정한 결과는 Fig. 1과 같다. 시료를 첨가하지 않은
NC(0 μL/mL)군에 비해 돼지감자추출물을 첨가한 HT3(1.5
μL/mL)군과 inulin을 첨가한 IN2(1.8 μL/mL), IN3(2.5 μL/
mL)군에서 세포생존율이 유의적으로 증가하였다(p<0.05).
세포는 성장에 영향을 주는 물질에 따라 세포의 proliferation이
달라지는데(23), 본 연구에서는 HIT-T15 cell의 돼지
감자추출물과 inulin 첨가 후 48시간이 경과하는 동안 세포
의 proliferation에 영향을 주어 세포생존율이 증가한 것으로
사료된다.
Cytotoxicity 측정
시료 처리 후 β-세포 파괴를 유도하지 않고 HIT-T15 cell
의 cell culture supernatant를 이용하여 각 군별 cytotoxicity
를 측정한 결과 시료를 첨가하지 않은 NC(0 μL/mL)군과
비교하여 모든 군에서 cytotoxicity가 낮게 나타났다(Table
2). 세포가 상처를 받으면 lactate dehydrogenase(LDH)가
증가하여 세포자멸이 일어나게 되지만(24), 모든 군에서 cya
totoxicity가 낮게 나타난 것으로 보아 돼지감자추출물과
inulin의 세포독성이 낮은 것으로 사료된다.
Alloxan에 대한 세포 보호 효과
췌장 β-세포를 선택적으로 파괴하여 당뇨병을 유발시키
는 약물로 알려진 alloxan(25)으로 시료처리 된 HIT-T15
cell의 β-세포 파괴를 유도한 뒤 세포생존율을 확인한 결과
는 Fig. 2와 같다. 시료를 첨가하지 않은 NC(0 μL/mL)군을
100%로 보았을 때 돼지감자추출물을 첨가한 HT2(1.1 μL/
mL), HT3(1.5 μL/mL)군에서 HIT-T15 cell의 세포생존율
이 유의적으로 증가하였다(p<0.05). 돼지감자추출물이 alloxan의
영향을 막아내어 췌장 β-세포를 보호하는 효과가
있을 것으로 사료되고, 이는 돼지감자의 주성분이며, fructan
metabolism이 유사한(26,27) inulin에 의한 효과로 여겨
진다. 한편 inulin을 첨가한 IN2(1.8 μL/mL), IN3(2.5 μL/
mL)군에 비해 돼지감자추출물을 첨가한 HT2(1.1 μL/mL),
HT3(1.5 μL/mL)군의 세포생존율이 더 증가하는 경향을 보
인 것은 inulase에 의해 돼지감자추출물의 inulin 일부가 가
수분해물질로 분해되면서(28) 소량의 glucose가 생성되어
alloxan에 의한 세포보호 효과(29,30)를 나타낸 것으로 사료
된다.
인슐린 분비능 측정
시료 처리 후 alloxan(4 mM)에 의한 췌장 β-세포 파괴를
유도하여 HIT-T15 cell이 분비한 인슐린의 측정결과는 Fig.
3과 같다. 시료를 첨가하지 않은 NC(0 μL/mL)군에 비해 돼
지감자추출물을 첨가한 HT3(1.5 μL/mL)군에서 인슐린 분
비능이 유의적으로 증가하였다(p<0.05). Alloxan(4 mM)에
의한 β-세포 파괴를 유도하면 인슐린 분비능에 영향을 미치
게 되는데(31), 돼지감자추출물을 첨가한 HT3(1.5 μL/mL)
군에서 인슐린 분비능이 유의적으로 증가한 것으로 보아 1.5
μL/mL의 돼지감자추출물은 alloxan에 의한 췌장 β-세포 파
괴를 감소시켜 인슐린 분비를 증가시킬 수 있을 것으로 사료
된다
. 또한 돼지감자를 열풍건조 하여 돼지감자추출물을 제
조할 때 inulase에 의해 소량의 glucose가 생성되면서 HT3
군에서의 insulin 분비를 증가시킨 것으로 사료된다(14,19).
한편 대조군으로 사용된 IN군에서는 농도 증가에 따라 insulin
분비량이 감소되었는데, 이는 Balcázar-Muñoz(32)의
연구와는 다르게 insulin 방출량이 감소되는 경향을 보였다.
세포 내 NAD+/NADH 함량 측정
시료 처리 후 alloxan(4 mM)에 의한 β-세포 파괴를 유도
하여 HIT-T15 cell의 NAD+/NADH 함량을 측정한 결과
(Fig. 4), 시료를 첨가하지 않은 NC(0 μL/mL)군과 비교하여
볼 때 돼지감자추출물을 첨가한 HT3(1.5 μL/mL)군에서
NAD+/NADH 함량이 유의적으로 증가하였다(p<0.05). 세
포내 DNA fragmentation이 일어나면 이를 보수하고자
poly(ADP-ribose)synthetase의 활성이 증가되어 그 기질인
NAD+ 농도가 감소되는데(25), DNA 손상이 감소한 Yeh 등
(33)의 연구 결과와 같이 1.5 μL/mL의 돼지감자추출물 첨가
는 췌장 β-세포를 alloxan으로부터 보호하여 세포생존율과
함께 NAD+/NADH 함량이 증가된 것으로 보인다.
이상의 실험결과 돼지감자추출물의 첨가는 췌장 β-세포
의 생존율을 높이고, 세포보호 효과를 가짐으로써 인슐린
분비의 정상화 및 NAD+ 함량을 회복시켜 혈당조절 및 당뇨
에 긍정적 효과가 있을 것으로 사료된다.
요 약
본 실험에서는 hamster β-cell인 HIT-T15 cell을 이용하
여 돼지감자추출물의 생리활성 및 기능을 검증하고자 하였
다. 돼지감자추출물을 첨가한 NC(0 μL/mL), HT2(1.1 μL/
mL), HT3(1.5 μL/mL)군과 inulin을 첨가한 NC(0 μL/mL),
IN2(1.8 μL/mL), IN3(2.5 μL/mL)군으로 나누어 실험하였
다. 세포 viability 측정한 결과 시료를 첨가하지 않은 군을
100%로 보았을 때 돼지감자추출물을 첨가한 HT3(1.5 μL/
mL)군과 inulin을 첨가한 IN2(1.8 μL/mL), IN3(2.5 μL/mL)
군에서 세포생존율이 유의적으로 증가하였다(p<0.05). 시료
처리 후 췌장 β-세포 파괴를 유도하지 않고 HIT-T15 cell의
cell culture supernatant를 이용하여 cytotoxicity를 측정한
결과 시료를 첨가하지 않은 NC(0 μL/mL)군에 비해 모든
군에서 cytotoxicity가 낮게 나타났다. Alloxan(4 mM)으로
β-세포 파괴를 유도하여 HIT-T15 cell에서 세포보호 효과
를 측정한 결과 시료를 첨가하지 않은 NC(0 μL/mL)군에
비해 돼지감자추출물을 첨가한 HT2(1.1 μL/mL), HT3(1.5

μL/mL)군에서 세포생존율이 유의적으로 증가하였다(p<
0.05). 또한 췌장 β-세포 파괴를 유도하여 HIT-T15 cell이
분비한 인슐린 분비능 및 세포 내 NAD+/NADH 함량을 측
정한 결과 시료를 첨가하지 않은 NC(0 μL/mL)군에 비해
돼지감자추출물을 첨가한 HT3(1.5 μL/mL)군에서 인슐린
분비량과 NAD+/NADH 함량이 유의적으로 증가하였다
(p<0.05). 이상의 연구 결과 돼지감자추출물은 HIT-T15
cell의 생존율을 높이고, 세포보호 효과를 가짐으로써 인슐
린 분비능 정상화 및 NAD+ 함량을 증가시켜 혈당 조절 및
당뇨에 긍정적 효과가 있을 것으로 사료된다.
감사의 글
본 연구는 2008년도 중소기업청 연구(grant No. 26350)
지원으로 수행되었으며, 이에 감사드립니다.
문 헌
1. Park YH. 1994. Understanding of diabetes. J Life Sci 4:
130-131.
2. Ministry of Health and Welfare. 2005. The Third Korea
National Health and Nutrition Examination Survey
(KNHANES Ⅲ), Korea. p 193-195.
3. Korea National Statistical Office. 2008. Case Report-2007
Death and death statistics.
4. DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E. 1992.
Pathogenesis of NIDDM: A balanced overview. Diabetes
Care 15: 318-353.
5. The Expert committee on the diagnosis and classification
of diabetes mellitus. 2002. Report of the expert committee
on the diagnosis and classification of diabetes mellitus.
Diabetes Care 25: s5-s20.
6. Park YH. 2007. Type 1 diabetes as an autoimmune disease.
Medical Postgraduates 35: 141-149.
7. Kim BJ. 2007. Glucotoxicity. Medical Postgradates 35:
150-157.
8. Ohtani KI, Shimizu H, Sato N, Mori M. 1998. Troglitazone
(CS-045) inhibits β-cell proliferation rate following stimulation
of insulin secretion in HIT-T 15 cells. Endocrinology
139: 172-178.
9. Lee IS, Rhee IJ, Kim KT. 1997. Prediabetic in vitro model
in pancreatic beta cells induced by streptozotocin. Yakhak
Hoeji 41: 260-267.
10. Go GS, Jeon US. 2003. Ferns, fern-allies and seed-bearing
plants of Korea. Iljinsa, Seoul. p 659.
11. Lee YN. 2006. New flora of Korea Ⅱ. Kyohak, Seoul. p
278-279.
12. Kim CG, Kim SI, Shin HK. 1993. Effect of fructooligosaccharide-
inulin of Jerusalem artichoke on the growth of
intestinal microorganisms of pig. Korean J Food Sci
Technol 25: 395-399.
13. Oscarson S, Sehgelmeble FW. 2002. Chemical syntheses of
inulin and levan structures. J Org Chem 67: 8457-8462.
14. Lee EH, Lee YJ, Choi OB, Kang SM. 2007. Effects of combined
diet of Jerusalem Artichoke's Inulin, lotus leaf and
herb extracts in obesity-induced white rat with fat diet.
J Korean Soc Appi Biol Chem 50: 295-303.
15. National rural resources development institute, RDA. 2006.
Seventh revision food composition table, Korea. p 62-63.
16. Roberfroid M. 2002. Functional food concept and its application
to prebiotics. Digest Liver Dis 34: s105-s110.
17. Carabin IG, Flamm WG. 1999. Evaluation of safety of inulin
and oligofructose as dietary fiber. Regul Toxicol Pharmacol
30: 268-282.
18. Sung HY, Jeoung HJ, Choi YS, Cho SH, Yun JW. 2004.
Effects of chicory inulin and oligosaccharides on lipid metabolism
in rat fed a high-cholesterol diet. J Korean Soc
Food Sci Nutr 33: 305-310.
19. Jhon DY, Kim MH. 1998. Studies on inulase form Jerusalem
artichoke. J Korean Soc Food Nutr 17: 205-210.
20. Chae EM, Chol EH. 1991. Optimization for alcohol fermentation
by Kluyveromyces marxianus using Jerusalem artichoke
powder. Kor J Appl Microbiol Biotechnol 19:
265-271.
21. Rosengard BR, Cochrane DE. 1983. Complement-mediated
cytolysis: A quick, simple method for determining levels
of immunoglobulin E bound to mast cells. J Histochem 31:
441-444.
22. Carmichael J, De Graff WG, Gazder AF, Minna JD, Mitchell
JB. 1978. Evaluation of a tetrazolium based semiautomated
colorimetric assay: assessment of chemosensitivity testing.
Cancer Res 47: 943-946.
23. Franceschi C. 1989. Cell proliferation, cell death and aging.
Aging 1: 3-15.
24. Society of toxicology. 2007. The Toxicologist. Reston, USA
p 181.
25. Park TS, Lee TH, Kim HR. 1999. Protective mechanism
of glucose against alloxan-induced HIT-T15 cell damage.
Korean Diabetes J 23: 530-540.
26. Gupta AK, Kaur KN. 2000. Carbohydrate reserves in
plants: synthesis and regulation. Elsevier, Ludhiana, India.
p 223-248.
27. Bari LD, Valenti D, Pizzuto R, Atlante A, Passarella S. 2007.
Phosphoenolpyruvate metabolism in Jerusalem artichoke
mitochondria. Biochim Biophys Acta 1767: 281- 294.
28. Jhon DY, Kim MH. 1988. Studies on inulase form Jerusalem
artichoke. J Korean Soc Food Nutr 17: 205-210.
29. Scheynius A, Tӓljedal IB. 1971. On the mechanism of glucose
protection against alloxan toxicity. Diabetologia 7:
252-255.
30. Rho HW, Lee JN, Kim HR, Park BH, Park JW. 2000.
Protective mechanism of glucose against alloxan-induced
cell damage: Pivotal role of ATP. Exp Mol Med 32: 12-17.
31. Weaver DC, McDaniel ML, Naber SP, Barry CD, Lacy PE.
1978. Alloxan stimulation and inhibition of insulin release
from isolated rat islets of Langerhans. Diabetes 27:
1205-1214.
32. Balcázar-Muñoz BR, Martínez-Abundis E, González-Ortiz
M. 2003. Effect of oral inulin administration on lipid profile
and insulin sensitivity in subjects with obesity and
dyslipidemia. Rev Med Chil 131: 597-604.
33. Yeh SL, Lin MS, Chen HL. 2007. Inhibitory effects of a
soluble dietary fiber from Amorphophallus konjac cytotoxicity
and DNA damage induced by fecal water in Caco-2
cells. Planta Med 73: 1384-1388.
(2009년 9월 10일 접수; 2009년 9월 14일 채택)

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